HAS, fraqueza muscular, poliúria

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO – Produção excessiva e autônoma de aldosterona pela supra-renal, independente da estimulação do SRAA, provoca, por feedback negativo, inibição da atividade da renina plasmática. A aldosterona em excesso provoca ainda reabsorção de sódio no túbulo coletor, levando a hipervolemia e HAS, e excreção de K e H, levando a hipocalemia e alcalose metabólica. É uma das causas de HAS secundária, mais comum em mulheres 30-50 anos.

· Etiologia: Existem duas causas de hiperaldosteronismo primário; a mais comum (70%) é adenoma produtor de aldosterona (síndrome de Conn ou aldosteronoma), seguida por hiperplasia adrenal autônoma.
· Clínica: HAS (>diastólica), fraqueza muscular, distúrbio de concentração renal, com poliúria e polidipsia (diabetes insipido nefrogênico).
· ECG: Ondas U proeminentes (hipocalemia), extra-sístoles e taquicardia.
· Diagnóstico: HAS + hipocalemia persistente não-relacionada a diuréticos. Primeiro, avaliar a presença de hiperadolsteronismo pela medida da razão AP/ARP, entre aldosterona plasmática e atividade de renina plasmática. Depois, TC de alta-resolução para diferenciar adenoma/hiperplasia.
· Tratamento: no adenoma, adrenalectomia unilateral (sem necessidade de repor glicocorticóide; usar mineralocorticóide nos primeiros 3m). Na hiperplasia adrenal idiopática o tratamento é medicamentoso (espironolactona), restrição de sódio e atividade física.